Przerzuty do trzustki z raka nerek są rzadkie i intrygujące. Zazwyczaj, gdy rozprzestrzenia się raka nerek, wpływa na wiele narządów, ale w tych rzadkich przypadkach wpływa tylko na trzustkę. Jeszcze bardziej zaskakujące jest to, że przerzuty te często pojawiają się w wielu latach – czasem prawie dekadę – po wstępnej diagnozie raka nerek i zaskakująco korzystnych wynikach leczenia chirurgicznego i leczenia narkotyków. Ten niezwykły wzór rozprzestrzeniania się raka rodzi ważne pytania dotyczące czynników genetycznych i biologicznych, które mogą wyjaśniać takie unikalne zachowanie.
Naukowcy, prowadzeni przez profesora Franza Sellnera ze szpitala Kaiser Franz Josef, wraz z profesorem Evą Compérat i profesorem Martinem Klimpfingerem z Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu, przeprowadzili kompleksowy przegląd istniejących badań na temat izolowanych przerzutów do trzustki z raka nerki. Ta praca zawiera przegląd i analizę ograniczonych badań opublikowanych do tej pory na temat tej rzadkiej formy przerzutów. Ich recenzja została opublikowana w International Journal of Molecular Sciences.
Kluczową obserwacją przeglądu jest częste występowanie zmian w genie PBRM1, które zostały powiązane z lepszymi wynikami u pacjentów. Profesor Sellner wyjaśnił: „Wyniki naszej analizy sugerują, że czynniki genetyczne, takie jak wyższe poziomy mutacji PBRM1 i mniej mutacji PAB1, mogą przyczyniać się do mniej agresywnej natury przerzutów trzustkowych w porównaniu z innymi miejscami”. Podkreślili jednak, że wnioski te muszą być ostrożnie oglądane ze względu na niewielką liczbę przypadków dostępnych do badań.
W przeglądzie zbadano również szersze czynniki genetyczne i epigenetyczne (np. Profil genetyczny, zmniejszona metylacja DNA w niektórych genach i zmieniona aktywność mikroRNA) w RCC, które mogą odgrywać rolę w tym, jak rakiery rozprzestrzeniają się i rosną w trzustce. Jak zauważają autorzy, ISPMRCC wykazał niezależny profil genetyczny charakteryzujący się niską częstotliwością wariantów liczb kopii związanych z agresywnością, taką jak utrata 9p, 14q i 4q oraz wskaźnik niestabilności niskiej genetycznej. Ponadto przerzuty do trzustki raka nerkowego czystego komórki nie należą do podtypu angiogenetycznego. To zachowanie z kolei potwierdza ograniczone dane kliniczne dobrej odpowiedzi na terapię antyangiogenną przy braku odpowiedzi na nią. Ten rodzaj guza rozwija się również w spersonalizowane terapie, w których lekarze dostosowują terapie oparte na makijażu genetycznym/epigenetycznym danej osoby, są ważne w zarządzaniu tymi unikalnymi przerzutami trzustki.
Ich przegląd potwierdza również ideę „nasion i gleby”, która sugeruje, że niektóre nowotwory mają tendencję do rozprzestrzeniania się na określone narządy z powodu korzystnych warunków w tych tkankach. W takim przypadku trzustka może oferować środowisko, w którym genetycznie stabilne komórki rakowe mogą łatwiej rosnąć. „Ta teoria zapewnia wgląd w to, dlaczego trzustka może być bardziej skłonna do przyciągnięcia tych przerzutów, ale potrzebne są dalsze badania, aby w pełni zrozumieć przyczyny podstawowe” – skomentował profesor Sellner.
Ogólnie rzecz biorąc, recenzja profesora Sellner, profesora Compérata i profesora Klimpfinger oferuje cenny wgląd w cechy genetyczne i biologiczne izolowanych przerzutów do trzustki z czystego raka nerki. Naukowcy podkreślają, że ustalenia te należy interpretować ostrożnie, ponieważ liczba przypadków jest nadal niewielka i konieczne są dalsze badania. Ich praca toruje drogę do przyszłych badań, które mogą prowadzić do lepszych, bardziej spersonalizowanych metod leczenia tej rzadkiej formy raka i może być pewnego dnia pomóc nam terapeutycznie zmniejszyć potencjał przerzutowy guzów.
Referencje dziennika
Sellner, F., Compérat, E., i Klimpfinger, M. „Charakterystyka genetyczna i epigenetyczna w izolowanych przerzutach trzustkowych raka nerkowego komórek.” Int. J. Mol. Sci. 2023, 24, 16292. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms242216292
O autorach

Prof. Franz Sellner Otrzymał stanowisko MD na University of Wiedeń w 1971 r. Od 1973 r. Otrzymał specjalistyczne szkolenie w zakresie operacji w szpitalu Kaiser Franz Josef w Wiedniu, a od 1980 r. Do przejścia na emeryturę w 2008 Szpital Kaiser Franz Josef. W 2008 r. Otrzymał tytuł „Profesor uniwersytecki” chirurgii na Uniwersytecie Medycznym w Wiedniu. Opublikował 145 prac badawczych z 1330 cytatami i 2135 odczytów, w dziedzinie: sekwencji karcynaka adenoma w jelicie cienkim; Epidemiologia i leczenie chirurgiczne guzów perychpullary i trzustki; oraz epidemiologia i argumenty dotyczące wpływu „mechanizmu nasion i gleby” w izolowanych przerzutach trzustki raka nerkowego.

Prof. Eva Compérat jest szefem Departamentu Patologii w L’Isphance Publique-Hôpitaux de Paris, Hôpital, w Paryżu, patologie i konsultantów specjalizujących się w raku pęcherzyka pęcherza i nie-mięśni dla Europejskiego Stowarzyszenia Urologii (EAU). Jest także członkiem kilku znaczących międzynarodowych społeczeństw w uropatologii, w tym EAU, Międzynarodowego Towarzystwa Patologii Urologicznej i Towarzystwa Patologii Genitourinaryjnej. Służy (lub służyła) w radzie redakcyjnych czasopism, w tym World Journal of Urology, Patology i European Urology Oncology, i jest uznawana za współautor guzów Układu moczowego i męskich narządów narządów płciowych (wydanie 4) oraz członek redakcji 5. wydania. Jest równie oddana wysiłkom edukacyjnym w swojej specjalistycznej dziedzinie (od 2002 r. Pełnią pozycję dydaktyczną na Université Pierre Et Marie Curie w Paryżu) i często przyczynia się do wymiany edukacyjnej Międzynarodowej Akadologii Patologii. Jest obecną austriacką przynależnością do Departamentu Patologii na Uniwersytecie Medycznym w Wiedniu.

Prof. Martin Klimpfinger Studiował medycynę na wydziale medycznym Uniwersytetu Karl Franzens (KFU) w Graz (od 2004 r.: Medical University of Graz), gdzie otrzymał doktorat w 1983 r.. Jest austriackim patologiem i profesorem uniwersytetu. Był szefem patologicznego instytutu bakteriologicznego Sozialmedizinisches Zentrum Süd-Klinika Favoriten, byłego Kaiser Franz Josef-Spital, akademickiego szpitala dydakskiego Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu, od 1997 do 2020 r. Był także prezydentem od 2015 do 2016 r. oraz były prezydent w latach 2017–2018 Austriackiego Towarzystwa Patologii Klinicznej i Patologii Molekularnej, wcześniej Austriacki Towarzystwo Patologii – Austriacki Wydział Międzynarodowej Akadologii Patologii. Obecnie jest odpowiedzialny za public relations jako członek zarządu Towarzystwa od 2019 roku.