Pasożyty wykorzystują wiązanie SOD3 gospodarza z komórek T, co powoduje upośledzenie zdolności komórek T do obrony przed infekcją patogenu. Małpa Król wskazuje na cytotoksyczne komórki T Złota lina tkanin wskazuje na potwora sod3 gospodarza, wskazuje na pasożyty Złoty przyciski wskazuje na czynniki skuteczne immunologiczne, takie jak IFN-γ. Pasożyty porywają komórki T gospodarza poprzez podwyższoną ekspresję SOD3, spowodowały upośledzenie wczesnej reakcji immunologicznej przed zakażeniem pasożytnictwem.
Nowe badania ujawniają, w jaki sposób białko zwane dysmutazą 3 odgrywa zaskakującą rolę w osłabieniu systemu obronnego organizmu podczas infekcji pasożytniczych. Zespół naukowców, kierowany przez dr Qijun Chen z Shenyang Agricultural University w Chinach, aby odkryć te ustalenia, które są opublikowane w czasopiśmie Nature Communications.
Naukowcy zbadali, w jaki sposób układ odpornościowy, który chroni organizm przed szkodliwymi najeźdźcami, reaguje na zakażenia pasożytnicze, koncentrując się na roli dysmutazy 3. jest manipulowany przez pasożyty, aby uniknąć zniszczenia. Badanie wykazało, że pacjenci z malarią i myszami zakażonymi niektórymi pasożytami mieli wyższy poziom tego białka w ich ciałach. Co ciekawe, myszy, które nie wytwarzały dysmutazy ponadtlenkowej 3, przeżyły dłużej i miały mniej pasożytów we krwi w porównaniu do normalnych myszy. Sugeruje to, że białko może pomóc pasożytom przetrwać, zakłócając naturalną obronę organizmu.
Naukowcy odkryli, że dysmutaza ponadtlenkowa 3 jest uwalniana przez rodzaj białych krwinek zwanych neutrofiliami, które są komórkami odpornościowymi, które wcześnie reagują na infekcje. Białko to przywiązuje się do innego rodzaju komórek odpornościowych, znanych jako komórki T, które są kluczowe dla koordynowania ataku organizmu na infekcje, i uniemożliwia im wytwarzanie ważnych cząsteczek, które sygnalizują organizm do walki z infekcją. Jedną z tych cząsteczek jest interleukina-2, rodzaj białka, które pomaga aktywować odpowiedzi immunologiczne, podczas gdy drugie to interferon-gamma, co jest niezbędne do usuwania pasożytów z organizmu. „Nasze odkrycia ujawniają aktywne fronty w wyścigu zbrojeń między pasożytami a systemem odpornościowym gospodarza” – wyjaśnił dr Chen, podkreślając walkę między obroną ciała a strategiami przetrwania pasożytów.
Naukowcy wykazali również, że myszy pozbawione dysmutazy nadtlenkowej 3 wytwarzały więcej interferon-gamma na wczesnym etapie infekcji, co wzmocniło ich zdolność do zwalczania pasożytów, takich jak Plasmodium (pasożyt odpowiedzialny za malarię) i toxoplasma gondii (pasożyt, który może powodować poważne powikłania u ludzi i ludzi zwierzęta). Natomiast zwierzęta o wyższym poziomie białka były bardziej podatne na te infekcje. Naukowcy wyjaśnili, że chociaż dysmutaza 3 -podtlenku 3 zwykle pomaga chronić organizm przed szkodliwymi cząsteczkami, jego zaangażowanie w osłabienie odpowiedzi immunologicznej może ułatwić prosperowanie pasożytów.
Terapie ukierunkowane na dysmutazę 3 może oferować nowe sposoby leczenia infekcji pasożytniczych. Na przykład blokowanie aktywności tego białka może wzmocnić obronę organizmu i utrudnić przetrwanie pasożytów. „Dismutaza 3 nadtlenku 3 może służyć jako potencjalny cel opracowywania interwencji w celu zmniejszenia ciężkości chorób spowodowanych przez pasożyty pierwotniaków”, powiedział dr Chen. Zauważyli jednak również, że potrzebne są dalsze badania, aby w pełni zrozumieć, jak działa to białko i opracować skuteczne leczenie.
Odkrycia te podkreślają zaskakujący sposób, w jaki pasożyty wykorzystują układ odpornościowy organizmu, otwierając nowe możliwości badań nad terapiami, które mogłyby lepiej przygotować ciało do zwalczania tych infekcji.
Referencje dziennika
Li, Q., LV, K., Jiang, N., i in. „SOD3 tłumi wczesne komórkowe odpowiedzi immunologiczne na infekcję pasożytów”. Nature Communications, 2024. DOI: https://doi.org/10.1038/S41467-024-49348-0
O autorze
Dr Qijujun Chenwybitny pasożyt, pracuje nad pierwotniakami pasożytów i związanymi z nimi chorobami od ponad 30 lat. W 1981 r. Rozpoczął wyższą edukację na Uniwersytecie Weterynaryjnym Changchun i uzyskał doktorat. dyplom w 1994 roku. Przejął szkolenie doktorskie w grupie Matsa Wahlgrena w Karolinska Institute (KI) w Sztokholmie w Szwecji. Jego kariera badawcza rozpoczęła się natychmiast od pozycji związanych z kadencją jako powiązany profesor w KI i starszy naukowiec w szwedzkim Instytucie Kontroli chorób zakaźnych. Skoncentrował się na patogeniczności pasożytów Plasmodium falciparum w celu zrozumienia tła molekularnego ciężkiej patogenezy malarii. Odtąd aktywnie pracuje w czołówce badań nad malarią z wybitnymi odkryciami w biologii pasożytów i interakcjach z pasożytami z obszernymi osiągnięciami i dobrze uznanymi publikacjami. Został mianowany głównym pasożytem Jilin University (Chiny) i chińskiej Akademii Nauk Medical w 2006 r. I kontynuował badania nad pasożytami pierwotniakami, w tym gatunków Plasmodium, Toxoplasma gondii i Trypanosoma Brucei. W latach 2018–2024 pełnił funkcję prezesa Shenyang Agricultural University. Teraz jest wiodącym naukowcem National Key Research Plan Project, który jest konsorcjum podstawowych badań nad pierwotniakami pasożytów, obejmującymi w latach 2016–2025. Dr Q. Chen wniósł wielki wkład w zrozumienie regulacji genetycznej, epigenetycznej i regulacji epigenetycznej i Biologia funkcjonalna pierwotniaków pasożytów w kontekście interakcji gospodarz-pasożyt. Opublikował ponad 160 artykułów i zaprosił recenzje z rekordami o wysokim cytacie.
